水稻在其生长发育的各个阶段会遭受不同病原菌的侵染，严重威胁产量和品质。稻瘟病、白叶枯病及纹枯病是对水稻破坏性最强、危害最大的三大病害。为应对病原菌的侵染，水稻植株体内进化形成复杂的分子网络以及时激活免疫反应。泛素/26S蛋白酶体系统介导的蛋白降解途径在水稻免疫反应的激活中起重要调控作用，其中E3泛素连接酶是泛素/蛋白酶体系统的核心组分。近日，JIPB在线发表了浙江大学宋凤鸣课题组题为“OsATL32 ubiquitinates the reactive oxygen species–producing OsRac5–OsRbohB module to suppress rice immunity”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.13666)。该研究发现水稻中一个质膜定位的ATL类E3泛素连接酶OsATL32负调控水稻对稻瘟病及白叶枯病的抗性，同时明确OsATL32能够直接靶向并介导活性氧 (reactive oxygen species, ROS) 产生模块OsRac5-OsRbohB的降解，影响ROS产生水平从而负调控水稻免疫反应，揭示了OsATL32参与调控水稻免疫反应的分子作用机制 (图1)。

图1. E3泛素连接酶OsATL32负调控水稻免疫抗性的信号路径模式图

宋凤鸣课题组研究发现OsATL32是一个质膜定位的E3泛素连接酶，其蛋白水平在稻瘟病菌亲和性菌株RB22侵染后下降而在非亲和性菌株RB22AvrPiz-t侵染后维持稳定。OsATL32负调控水稻对稻瘟病和白叶枯病的抗性及几丁质激发的分子式样驱动免疫反应。进一步研究发现，OsATL32泛素化修饰由小分子GTP酶OsRac5和NADPH氧化酶OsRbohB组成的ROS产生模块并促进其降解。敲除突变体Osrac5与Osrbohb植株中ROS水平下降，稻瘟病抗性减弱；而过表达株系OsRac5-OE植株中ROS水平升高，抗性增强，表明OsATL32通过靶向OsRac5-OsRbohB模块，影响ROS产生从而负调控水稻免疫反应。蛋白磷酸酶OsPTEN参与正调控水稻对稻瘟病的抗性，在稻瘟病菌亲和性菌株RB22侵染时，OsPTEN去磷酸化修饰OsATL32并促进其降解，激活水稻免疫反应；而稻瘟病菌非亲和性菌株RB22AvrPiz-t的侵染抑制OsPTEN与OsATL32的互作，维持OsATL32蛋白稳定进而影响水稻免疫应答过程。本研究揭示了一个负调控水稻免疫抗性的E3泛素连接酶及其分子机制，为培育抗稻瘟病水稻新品种提供有用的基因资源。

浙江大学农业与生物技术学院宋凤鸣教授为该论文通讯作者，颜钰卿博士为第一作者。该研究得到了国家自然科学基金的资助。

文章引用：

Yan, Y., Wang, H., Bi, Y., Wang, J., Noman, M., Li, D., and Song, F. (2024). OsATL32 ubiquitinates the reactive oxygen species-producing OsRac5–OsRbohB module to suppress rice immunity. J. Integr. Plant Biol.  https://doi.org/10.1111/jipb.13666

来源：JIPB

编辑：陈菲   校对：张新红

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